به گزارش پايگاه خبري تحليلي پيرغار به نقل از ايسنا: يافته‌هاي دکتر «آفروديت احمدي» که در مجله Biophysical منتشر شده، مي‌تواند به توضيح منشا بيماريهاي سخت چشم و درمانهاي بهتر براي آنها کمک کند.
سلولهاي چشم بر بخش خارجي خود براي تبديل نور به سيگنالهاي مغزي در ديدن تکيه دارند، اما به دليل شکل استوانه‌اي خاص آن، بخش خارجي در معرض شکستگي قرار دارد که مي‌تواند در انسانها منجر به نابينايي شود.
دکتر احمدي اظهار کرد: تا جايي که ما مي‌دانيم، اين اولين نظريه‌اي است که نشان مي‌دهد چگونه سختي ساختاري بخش خارجي چشم به شکستگي آن منجر مي‌شود.
وي افزود: نظريه ما يک پيشرفت چشمگير را در درک بيماريهاي تحليل‌برنده شبکيه ارائه مي‌کند.
بخش خارجي سلولهاي دريافت‌کننده نور از صفحات حاوي پروتئين حساس به نور موسوم به رودوپسين تشکيل شده است.
صفحات ساخته شده در شب با آن دسته که در طول روز ساخته‌شده‌اند، متفاوت بوده و يک الگوي نواري را ايجاد مي‌کند که ابتدا در قورباغه‌ها مشاهده شده اما در گونه‌هاي ديگر نيز متداول است.
جهش‌هايي که بر دريافت‌کننده‌هاي نور تاثير مي‌گذارند، اغلب بخش خارجي را بي‌ثبات کرده و ممکن است به صفحات آن آسيب رسانده و منجر به مرگ سلول، تحليل شبکيه و نابينايي در انسان شود.
اما تاکنون مشخص نبود که کدام ويژگيهاي ساختاري بخش خارجي، استعداد ابتلاي آن را به آسيب تعيين مي‌کند.
دکتر احمدي و تيم وي گيرنده‌هاي نوري نوزاد قورباغه را در حاليکه آن را در معرض نيروهاي سيال قرار داده بودند، در زير ميکروسکوپ آزمايش کردند.
آنها دريافتند که نوارهاي متراکم داراي تمرکزهاي بالاي رودوپسين بسيار سخت بوده که آنها را در مقايسه با نوارهاي کم تراکم داراي رودوپسين کمتر، بيشتر مستعد شکستگي مي‌کند.
مدل اين دانشمندان، نتايج تجربي آنها را تائيد کرده و از عواملي رونمايي کرده که نيروي مهم مورد نياز براي شکستن بخش خارجي را تعيين مي‌کنند.
اين يافته‌ها، ايده‌اي را تقويت مي‌کند که بر اساس آن جهش‌هايي که باعث تجمع رودوپسين مي‌شوند، مي‌تواند بخش خارجي را بي‌ثبات کرده و در نهايت منجر به نابينايي شود.
دکتر احمدي افزود: اصلاحات بيشتر اين مدل مي‌تواند به راههاي بديع در تثبيت بخش خارجي و به تاخير انداختن آغاز نابينايي منجر شود.